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Ostéoporose : cette piste identifiée en laboratoire relance l'espoir d'un renforcement osseux réel
L'ostéoporose correspond à une perte osseuse importante. Cette maladie qui touche souvent les femmes après la ménopause est responsable de nombreuses fractures chez les personnes âgées.... Lire la suite
Certains plaisirs quotidiens ont plus d’effet qu’on ne le pense. Une vaste étude australienne révèle qu’un rituel anodin, répété jour après jour, pourrait influencer la densité osseuse avec le temps. De quoi reconsidérer nos habitudes du réveil ?... Lire la suite
Un récepteur cellulaire qui fonctionne comme un interrupteur, une molécule capable de l'activer, et des souris dont les os se renforcent. Trois pistes de recherche convergent vers un objectif encore hors d'atteinte : reconstruire un os fragilisé plutôt que ralentir sa dégradation. Ces travaux en sont au stade des expérimentations sur des animaux.
L'ostéoporose survient lorsque l'organisme ne remplace plus le tissu osseux au rythme où il le dégrade. Les os deviennent friables, les fractures plus fréquentes et la consolidation plus difficile.
Les traitements disponibles freinent l'évolution de la maladie sans permettre de l'inverser, et ils s'accompagnent parfois d'effets indésirables notables ou perdent en efficacité avec le temps. Plusieurs travaux récents explorent d'autres leviers, en s'appuyant sur les mécanismes de réparation propres à l'organisme.
Une étude publiée dans la revue Signal Transduction and Targeted Therapy en 2025, menée par des équipes de l'université de Leipzig, en Allemagne, et de l'université du Shandong, en Chine, a identifié un récepteur cellulaire déterminant pour la densité osseuse : GPR133, également désigné ADGRD1.
Ce récepteur agit sur les ostéoblastes, les cellules chargées de fabriquer le tissu osseux. Des variations du gène correspondant avaient déjà été associées à la densité des os, ce qui a conduit les chercheurs à s'intéresser à la protéine qu'il code.
Les expériences ont porté sur des souris chez lesquelles le gène était soit absent, soit activable par une molécule appelée AP503, repérée peu avant comme stimulateur du récepteur lors d'un criblage informatique.
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Le contraste est net. Privées du gène, les souris développaient des os fragiles, présentant un tableau proche de l'ostéoporose. Lorsque le récepteur était présent et activé, la production et la solidité osseuses s'amélioraient.