// TOM'S HARDWARE ITALIA — SALUTE
Il cervello ha un interruttore della veglia e ora sappiamo come funziona
La Lasker Foundation ha annunciato i vincitori dei premi 2026, assegnando il riconoscimento per la ricerca medica di base a due scienziati che hanno contribuito a spiegare come il cervello mantenga la veglia. Le loro ricerche sulle orexine hanno collegato un preciso sistema di segnali cerebrali alla narcolessia e aperto la strada a una nuova classe di trattamenti contro l’insonnia. L’Albert Lasker Basic Medical Research Award, spesso accostato al Nobel, prevede un premio di 250.000 dollari.
I premiati sono Emmanuel Mignot, della Stanford University School of Medicine, e Masashi Yanagisawa, dell’Università di Tsukuba, in Giappone. Sono arrivati a individuare il ruolo di questo sistema attraverso percorsi indipendenti: Mignot cercava le cause della narcolessia, mentre Yanagisawa studiava alcuni recettori cellulari definiti «orfani». Erano proteine già note, ma mancava un’informazione essenziale: quali sostanze fossero capaci di attivarle.
Il gruppo di Yanagisawa si concentrò sui recettori accoppiati a proteine G, o GPCR, presenti sulla superficie delle cellule. Quando incontrano la molecola adatta, questi recettori avviano una catena di eventi al loro interno. I ricercatori isolarono dal cervello dei ratti sostanze chiamate peptidi e le misero a contatto con i recettori da studiare. Già tra il quinto e il sesto recettore esaminato ottennero una risposta, individuando poi due peptidi strettamente imparentati e un secondo recettore corrispondente.
Quei peptidi provenivano dall’ipotalamo, una regione cerebrale coinvolta anche nel comportamento alimentare. Il gruppo li chiamò orexine, dal termine greco «orexis», appetito. Gli esperimenti successivi mostrarono però che la loro funzione principale era favorire la veglia: il nome scelto sulla base del primo indizio anatomico non raccontava ancora il ruolo che avrebbe reso queste molecole centrali nella ricerca sul sonno.
Nei topi privi di geni funzionali per le orexine, i ricercatori osservarono episodi improvvisi durante i quali gli animali cadevano e restavano immobili per uno o due minuti. Esaminandone l’attività cerebrale, scoprirono che entravano bruscamente nel sonno REM. Un fenomeno osservato anche nelle persone con narcolessia accompagnata da cataplessia, ossia improvvisi episodi di debolezza muscolare.
Parallelamente, Mignot collegò un’alterazione del sistema delle orexine a una forma di narcolessia nei cani e proseguì le indagini negli esseri umani. In alcune forme della malattia, caratterizzata da eccessiva sonnolenza diurna, queste sostanze risultano carenti. La convergenza tra gli esperimenti sui recettori e gli studi sulla patologia permise di descrivere la regolazione della veglia anche attraverso meccanismi molecolari e genetici.
Da questi risultati è nata una classe di farmaci contro l’insonnia: gli antagonisti dei recettori delle orexine. Agiscono attenuando il segnale che sostiene la veglia, favorendo così il sonno. Il percorso premiato parte quindi dalla ricerca delle molecole capaci di attivare un recettore e arriva a un bersaglio farmacologico preciso, sul quale intervenire per modificare l’equilibrio tra sonno e veglia.
Aggiungi Tom's Hardware alle tue fonti preferite su Google