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Hypertension : des neurones chargés de la respiration pourraient aussi faire grimper votre pression artérielle
Une étude récente rapporte qu’une région spécifique du cerveau pourrait contribuer à certains cas d'hypertension artérielle. Cette découverte a permis aux chercheurs de développer un nouveau traitement potentiel.
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Des chercheurs de l'Université de São Paulo au Brésil et de l'Université d'Auckland en Nouvelle-Zélande ont identifié une région du cerveau responsable de modifications biologiques pouvant augmenter la pression artérielle. Leurs travaux ont été publiés dans la revue Circulation Research. Ils constituent une avancée majeure dans la recherche sur l'hypertension artérielle neurogénique (causée par un dysfonctionnement du système nerveux).
Lors de tests menés sur des rats, les chercheurs ont découvert que la région cérébrale parafaciale latérale (pFL) pouvait resserrer les vaisseaux sanguins, augmentant le risque d'hypertension artérielle. Cette zone du cerveau est située dans le tronc cérébral (zone la plus basse, reliée à la moelle épinière). Elle joue un rôle vital et automatique puisqu'elle abrite des neurones qui contrôlent la respiration, notamment aux expirations fortes et volontaires qui se produisent pendant l'effort physique, la toux ou le rire.
Ces travaux récents suggèrent que les neurones pFL pourraient associer les modifications du rythme respiratoire - qui ne seraient pas nécessairement perceptibles - à une activité accrue du système nerveux sympathique qui contribue à réguler la pression artérielle. Cette activité accrue du système nerveux sympathique est la même observée quand nous sommes face à une situation stressante (réaction de défense ou de fuite).
Pour arriver à ce constat, les scientifiques ont utilisé des techniques de génie génétique afin d'activer ou désactiver les neurones pFL chez des rats. Ils ont ensuite observé les effets. L'activité nerveuse liée à la respiration, l'activité nerveuse sympathique et la pression artérielle ont toutes été surveillées.
Chez les rats à qui les chercheurs ont activé les neurones pFL, une activation d'autres circuits cérébraux a été observée. Ces circuits ont augmenté la pression artérielle des rongeurs. Les chercheurs ont ensuite cartographié en détail l'activité du tronc cérébral et des nerfs, notamment celle des autres neurones avec lesquels la région pFL communiquait. L'objectif était de la comparer à l'activité de la même région cérébrale chez les rats témoins non hypertendus.
Chez les rats hypertendus, les neurones pFL ne se limitaient pas à faciliter la respiration, ils agissaient également en provoquant la constriction des vaisseaux sanguins.
« Nous avons découvert qu'en cas d'hypertension artérielle, la région parafaciale latérale est activée et que, lorsque notre équipe a désactivé cette région, la pression artérielle est revenue à la normale », explique le physiologiste Julian Paton, chercheur à l'Université d'Auckland et co-auteur de l'étude.
Cette « double casquette » des neurones pFL (contrôle de la respiration et signalisation vasculaire) pourrait être responsable de l'hypertension dans certains cas, estiment les chercheurs. Selon eux, ce mécanisme pourrait expliquer les cas de personnes qui ne parviennent pas à contrôler leur hypertension malgré la prise de médicaments antihypertenseurs. Ces résultats contribuent également à expliquer pourquoi les personnes souffrant d'apnée du sommeil présentent également un risque accru d'hypertension artérielle.