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Le difese del cervello cambiano con l’età, ora sappiamo come
Un gruppo guidato da ricercatori della Stanford University ha mostrato che, con l’invecchiamento, cellule immunitarie nate nel sangue possono entrare nel cervello umano e contribuire alle sue difese residenti. Lo studio, pubblicato su Nature e condotto su tessuti di 20 persone anziane, rivede l’idea secondo cui il sistema immunitario cerebrale resterebbe separato da quello del resto dell’organismo per tutta la vita.
Le protagoniste sono le microglia, cellule che sorvegliano il tessuto nervoso, eliminano detriti e partecipano alla risposta a infezioni o danni. Nei topi, i loro precursori colonizzano il cervello durante lo sviluppo embrionale e la popolazione si mantiene soprattutto rinnovandosi sul posto. Nell’essere umano, però, ricostruire direttamente l’origine di queste cellule era molto più difficile, perché non è possibile applicare i normali esperimenti di tracciamento usati negli animali.
Il team ha sfruttato come marcatori naturali le mutazioni somatiche che si accumulano nelle cellule durante la vita. Quando una cellula staminale del sangue genera discendenti, questi ereditano parte delle stesse variazioni, formando una sorta di firma genealogica. Confrontando tali firme nei campioni ematici e cerebrali degli stessi donatori, e affiancando un tracciamento a singola cellula basato anche sul DNA mitocondriale, i ricercatori hanno potuto stabilire quali cellule condividessero un’origine.
Segnali di cellule derivate dal midollo osseo sono emersi nel cervello di tutte le 20 persone esaminate. Le analisi a singola cellula indicano che le cellule infiltranti assumono caratteristiche molto simili a quelle delle difese residenti e, in alcuni individui, possono costituire una parte ampia della popolazione microgliale. Il risultato descrive quindi un ricambio che diventa comune con l’età, non una sostituzione completa e uniforme in ogni cervello.
La presenza di cellule provenienti dalla circolazione non dimostra da sola un cedimento generalizzato della barriera emato-encefalica. Lo studio ricostruisce la discendenza delle cellule, ma non chiarisce con quale ritmo entrino, quali vie attraversino o se l’ingresso aumenti in risposta a specifiche condizioni. Mostra invece che il confine immunologico del cervello umano anziano è più permeabile agli scambi cellulari di quanto suggerissero soprattutto i modelli murini.
Gli autori esaminano anche un possibile legame con il morbo di Alzheimer: alcune espansioni clonali delle cellule del sangue risultano associate a una probabilità inferiore di malattia, ma l’associazione non dimostra un effetto protettivo. Il quadro si affianca ad altre ricerche su come un gene potrebbe alterare il cervello prima dei sintomi dell’Alzheimer, sottolineando quanto siano intrecciati patrimonio cellulare, immunità e neurodegenerazione.
In prospettiva, cellule capaci di raggiungere naturalmente il cervello potrebbero diventare veicoli per una terapia cellulare, per esempio dopo essere state modificate per riconoscere bersagli patologici. È un’ipotesi, non un trattamento disponibile: il campione è piccolo, comprende soltanto persone anziane e deriva da tessuti post mortem. Serviranno studi funzionali e longitudinali per capire se le nuove cellule lavorino davvero come la microglia originaria e se favoriscano protezione, infiammazione o entrambe a seconda del contesto.
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