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Un farmaco già noto potrebbe frenare i tumori orali dei cani
Un gruppo multidisciplinare della Cornell University ha individuato una popolazione cellulare rara che può aiutare a distinguere due tumori orali dei cani e ha identificato nel neratinib un possibile trattamento. Lo studio, pubblicato su Molecular Therapy Oncology, mostra che il farmaco ha ridotto la crescita di tessuto tumorale mantenuto in laboratorio. Il risultato apre una strada sperimentale per limitare interventi chirurgici molto invasivi, ma non dimostra ancora che la terapia sia sicura o efficace nei cani malati.
La patologia studiata è l'ameloblastoma acantomatoso canino, o CAA: una neoplasia benigna, quindi non classificata come cancro metastatico, ma capace di infiltrare e distruggere i tessuti vicini. Il trattamento standard richiede spesso la rimozione di una parte della mandibola o della mascella. Il CAA può però assomigliare al carcinoma squamocellulare orale canino, o COSCC, che è maligno e può diffondersi. Secondo i ricercatori, la somiglianza contribuisce a diagnosi errate in quasi un caso su tre.
Per cercare differenze più affidabili, il team ha applicato il sequenziamento dell'RNA a singolo nucleo a campioni di CAA, COSCC e gengiva sana. L'analisi di circa 205.000 nuclei ha ricostruito le popolazioni epiteliali, immunitarie, endoteliali e mesenchimali presenti nei tessuti. Nel CAA sono emersi due sottotipi epiteliali rari con un programma di espressione simile a quello neuronale, assenti o non arricchiti negli altri campioni.
Tra i segnali molecolari più caratteristici figurava ERBB4, un recettore appartenente a una famiglia già coinvolta in diversi tumori umani. Gli autori hanno inoltre osservato una marcata presenza nucleare di PEG3 nell'epitelio del CAA, verificandola con analisi aggiuntive, tra cui PCR quantitativa e immunoistochimica. Questi marcatori potrebbero rendere la diagnosi più precisa, ma dovranno essere convalidati su casistiche indipendenti e più ampie.
La seconda parte del lavoro ha cercato una vulnerabilità terapeutica. I ricercatori hanno esposto microtumori tridimensionali, ottenuti da tessuto vivo di CAA, a decine di composti. Il neratinib, un inibitore della famiglia ERBB già approvato dalla FDA per indicazioni oncologiche umane, ha soppresso la crescita dei campioni. È un risultato ex vivo: il tessuto conserva più caratteristiche del tumore rispetto a una coltura cellulare semplice, ma non riproduce l'intero organismo.
Il prossimo passaggio indicato dal gruppo è la sperimentazione su pazienti canini. Uno studio clinico dovrà misurare tollerabilità, dose appropriata, risposta e durata dell'effetto, oltre a verificare se il farmaco possa davvero ridurre il tumore abbastanza da evitare o rendere meno estesa la chirurgia. L'approvazione umana non autorizza infatti l'uso automatico in veterinaria e non garantisce lo stesso profilo di sicurezza nei cani.
Esiste anche un analogo umano dell'ameloblastoma, ma è raro e difficile da studiare in grandi numeri. I tumori spontanei dei cani possono offrire un modello di oncologia comparata più realistico rispetto a molti sistemi artificiali, pur senza consentire trasferimenti diretti dei risultati alla medicina umana. Per ora lo studio fornisce soprattutto due strumenti: una firma cellulare per riconoscere meglio il CAA e un candidato farmacologico da sottoporre a verifica clinica.
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