// TOM'S HARDWARE ITALIA — SALUTE
Huntington, una nuova risonanza potrebbe svelare i danni nascosti
Un gruppo di ricercatori della Cardiff University ha utilizzato una tecnica avanzata di risonanza magnetica per stimare le alterazioni cellulari nel cervello di persone con malattia di Huntington. Nel confronto con volontari sani, le misurazioni hanno individuato anomalie compatibili con quelle descritte negli studi sui tessuti dopo la morte. Il metodo potrebbe offrire uno strumento per valutare gli effetti delle terapie in sperimentazione, ma questa possibilità deve ancora essere verificata.
L’Huntington è una malattia ereditaria che compromette progressivamente movimento, capacità cognitive e umore. I sintomi iniziano generalmente tra i 30 e i 50 anni e non esiste attualmente una cura risolutiva. Una delle alterazioni principali è la perdita di neuroni nello striato, una struttura dei gangli della base, coinvolti nel controllo motorio e in altre funzioni. La risonanza convenzionale permette di osservare il conseguente restringimento del tessuto, ma fornisce informazioni limitate sui cambiamenti a livello cellulare.
Per esplorare questi cambiamenti, il gruppo ha applicato il modello SANDI, acronimo di soma and neurite density imaging, alle immagini ottenute con la risonanza magnetica di diffusione. Quest’ultima rileva il movimento dell’acqua nei tessuti: poiché le strutture circostanti ne influenzano gli spostamenti, i dati consentono di ricavare stime indirette delle proprietà cellulari. Non si tratta quindi di fotografare o contare direttamente le cellule, ma di stimarne caratteristiche come dimensioni e densità apparenti attraverso un modello.
Lo studio ha analizzato le scansioni di 56 persone con Huntington e 57 volontari sani di età e sesso comparabili, usando uno scanner con gradienti intensi. Nei gangli della base dei partecipanti con la malattia, i ricercatori hanno rilevato una minore densità apparente dei corpi cellulari, dimensioni apparenti maggiori e più spazio tra le cellule. Lo stesso schema non è emerso nel talamo, una regione vicina relativamente risparmiata nelle fasi iniziali della patologia, scelta come termine di confronto.
Il quadro è coerente con le osservazioni sui tessuti post mortem, che mostrano la perdita di una specifica popolazione di neuroni dello striato e cambiamenti nelle cellule gliali. Queste cellule, normalmente impegnate nel sostegno e nella protezione dei neuroni, possono ingrandirsi e diventare più attive in risposta al danno. Secondo i ricercatori, SANDI potrebbe cogliere indirettamente questi processi nel cervello vivente. La somiglianza tra i risultati, tuttavia, non dimostra che ogni parametro misurato corrisponda in modo univoco a una determinata alterazione biologica.
Le misurazioni erano associate anche alla gravità della malattia e a prestazioni peggiori nei test di movimento ripetuto delle dita, usati per valutare il controllo motorio. In alcune regioni dello striato, le stime delle dimensioni e della densità dei corpi cellulari, insieme all’età, spiegavano fino al 63% della variabilità dell’atrofia cerebrale osservata. È una relazione statistica: non dimostra un rapporto causale e non misura l’efficacia di un trattamento.
La prospettiva è utilizzare questi parametri negli studi sulle terapie cellulari e geniche, per verificare se un intervento modifichi i processi della malattia. La ricerca, però, ha confrontato i partecipanti in un solo momento e non stabilisce se il metodo possa seguire la progressione dell’Huntington o rilevare una risposta terapeutica. Servono studi longitudinali più ampi, con misurazioni ripetute nel tempo, oltre all’adattamento e alla validazione della tecnica sugli scanner utilizzati abitualmente negli ospedali.
Aggiungi Tom's Hardware alle tue fonti preferite su Google