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Actualité : Alzheimer : des chercheurs découvrent comment la maladie se propage dans le cerveau, et comment l'arrêter
Une protéine cérébrale nommée Arc, normalement impliquée dans la communication entre neurones, servirait de véhicule aux protéines Tau toxiques pour infecter les cellules saines. En supprimant Arc chez des souris, la propagation de la maladie a été quasi stoppée. L'étude, publiée dans Cell le 30 juin 2026, ouvre une piste thérapeutique inédite : intercepter les vésicules porteuses de Tau avant qu'elles n'atteignent les neurones sains.
© Naeblys - Des chercheurs de l'Université d'Utah ont identifié le mécanisme par lequel les protéines Tau toxiques se propagent d'un neurone malade à un neurone sain. L'étude, publiée dans Cell, ouvre une piste pour freiner la progression de la maladie d'Alzheimer.
La maladie d'Alzheimer se caractérise par l'accumulation d'une protéine, Tau, qui forme des amas toxiques à l'intérieur des neurones. Ces agrégats perturbent le fonctionnement de la cellule puis la tuent. Ce que la recherche peinait à expliquer, c'est comment Tau passe d'un neurone malade à un neurone sain pour propager la maladie à de nouvelles zones du cerveau. L'équipe de Jason Shepherd, professeur de neurobiologie à l'Université d'Utah, vient d'identifier le mécanisme.
Arc est une protéine naturelle du cerveau. Elle s'emballe dans de minuscules sacs membraneux appelés vésicules extracellulaires, qui circulent d'un neurone à l'autre pour transporter des signaux cellulaires. C'est un système de communication interne parfaitement normal. Les chercheurs ont découvert que Tau toxique détourne ce réseau de transport en s'accrochant à Arc à l'intérieur des vésicules. Une fois la vésicule absorbée par un neurone sain, Tau y corrompt les protéines Tau normales et relance le cycle de la maladie.
Les agrégats Tau fonctionnent comme de la colle. Ils s'agglutinent et bloquent le transport à l'intérieur du neurone. Mais ils peuvent se fragmenter en petits morceaux, des graines de Tau, qui se transfèrent à un nouveau neurone et corrompent les protéines saines. La pathologie redémarre à zéro dans une cellule jusqu'ici épargnée.
Schéma du mécanisme de propagation de Tau entre neurones via la protéine Arc. À gauche, le neurone malade libère des vésicules contenant Arc et Tau. À droite, le neurone sain les absorbe, déclenchant de nouveaux agrégats toxiques.
Chez des souris modèles d'Alzheimer privées de la protéine Arc, le transfert de Tau entre neurones a été "presque entièrement supprimé", selon les auteurs. Les vésicules extracellulaires de ces souris ne contenaient quasiment plus de Tau.
La stratégie thérapeutique qui se dessine est subtile, car supprimer Arc entièrement serait contre-productif : la protéine aide aussi les neurones malades à expulser leur excès de Tau toxique, ce qui prolonge leur survie. Sans Arc, les cellules déjà atteintes meurent plus vite. L'approche la plus prometteuse consisterait à intercepter les vésicules chargées de Tau après leur expulsion par le neurone malade, et avant qu'elles ne pénètrent dans un neurone sain.
Si nous pouvions cibler spécifiquement ces vésicules, ce serait une stratégie thérapeutique très puissante. Chez quelqu'un présentant les premiers signes d'Alzheimer, stopper la propagation permettrait de prévenir les dommages supplémentaires et le déclin cognitif.
Les chercheurs ont retrouvé des vésicules contenant Arc et Tau dans du tissu cérébral humain, ce qui suggère que le même mécanisme existe chez l'homme. Shepherd insiste cependant sur la prudence : l'essentiel des travaux a été mené chez la souris, et la distance entre cette découverte et un traitement reste considérable.